颈动脉粥样硬化狭窄是全身动脉粥样硬化的常见病变部位，其斑块的稳定性和斑块成分与卒中事件密切相关。目前对于颈动脉硬化狭窄的治疗包括外科干预和最佳药物治疗（Bestmedicaltherapy，BMT）。年AHA/ASA指南中指出，对于有症状性颈动脉狭窄的患者，如果狭窄程度70%～99%，应首选颈动脉内膜剥脱术（carotidarteryendartectomy，CEA）治疗。而对于无症状性颈内动脉狭窄且狭窄程度70%～99%的，只有经过严格筛选的患者（highlyselectedpatients），才适合采用外科治疗手段。
他汀是促使斑块稳定或逆转的具有临床证据的药物，然而SPARCL研究报道，即使在80mg/d的阿托伐他汀强化他汀治疗后，仍有50%左右的患者不能使低密度脂蛋白下降至50%以下。
斑块内出血（IPH）是斑块易损的重要原因。与无IPH患者相比，存在IPH者发生卒中的风险高6倍。近年来，金属基质蛋白酶（MMPs）与斑块的不稳定性之间的关系已经被证实。金属基质蛋白酶可以溶解基质成份，使斑块不稳定。CD作为金属基质蛋白酶的诱导因子，可以将无活性的金属基质蛋白酶前体裂解为有活性的金属基质蛋白酶。医院神经内科与血管外科研究团队研究测定动脉粥样硬化患者斑块样本和血浆中CD的表达，初步探讨了CD与不稳定斑块、斑块内出血的关系，结果表明：CD的高表达可提示斑块的不稳定，并且更加反应斑块内出血的发生。
单纯就指南而言，缺血性卒中二级预防的措施涵盖了抗血栓药物、他汀药物、以及抗高血压治疗，随着生化标志物、高分辨影像研究的进展，科学评估动脉斑块的生物学标志，有助于寻找具有靶向性能力药物干预。
来源：医师周刊-天坛会每日新闻
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