缺血半暗带自年发现至今已40余年，它的发现对缺血性脑卒中治疗的意义非凡，至今仍是缺血性脑卒中治疗的主战场。
本文通过回顾40余年来缺血性半暗带概念的发生、发展，阐述了缺血半暗带对缺血性卒中治疗的影响，旨在帮年轻医生了解缺血半暗带概念演变和缺血性卒中诊治进展。
1缺血半暗带的定义
缺血半暗带是指脑缺血后坏死组织周围的脑组织，其血流灌注水平低于维持正常脑功能的血流水平，但高于引起脑形态结构发生改变的脑血流水平。
「半暗带」本是一个天文学名词，是指日食时，太阳、月亮与地球成为一线，月亮遮着阳光，在地球上投射出一个圆形黑影叫「umbra」，黑影周围的环形半黑影/半暗带叫「penumbra」。年，丹麦外科医师Abtrup等通过动物实验首次提出缺血半暗带的概念。
2缺血半暗带发现的意义
缺血半暗带的概念问世后不久就成为缺血性脑卒中的诊断和治疗靶点，为急性缺血性脑卒中血管和细胞干预的发展以及指导再灌注治疗提供了理论基础。具体如下：
01血管途径：从rt-PA溶栓治疗到机械取栓
缺血半暗带概念预测缺血性脑卒中后部分脑区是潜在可挽救的，从可逆缺血向不可逆的脑梗死过渡是一个动态过程，脑组织对缺血的耐受性取决于残存的血流和血流的持续时间，及时的再灌注治疗可能是缺血性脑卒中最有效的治疗方法。
年，重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）被FDA批准用于治疗急性缺血性脑卒，是至今唯一一个被FDA批准用于治疗急性缺血性脑卒中的药物。
rt-PA溶栓治疗最早可追溯到年，当时人们发现动物组织中的一种名为纤维蛋白激酶的成分能够激活纤溶酶原，但直到年从黑色素瘤细胞中分离纯化tPA后才得到广泛研究。
tPA是最具有生理活性的纤溶酶原激活剂，主要由内皮细胞产生和分泌。在纤维蛋白存在下，tPA与纤溶酶原结合，将其裂解为活性纤溶酶，进一步诱导纤维蛋白裂解和促进血流恢复。
rt-PA溶栓治疗缺血性卒中的临床试验于年首次进行。随后的NINDS和ECASS试验表明在急性缺血性脑卒中发作3小时内静脉给予rt-PA能够极大地改善患者的神经功能和病死率。
尽管如此，3小时的治疗窗口还是极大地限制了rt-PA在缺血性卒中患者中的临床应用。随后，基于ECASSIIIandSITS-ISTR研究结果，AHA/ASA急性缺血性卒中指南建议将特定缺血性卒中患者静脉溶栓的时间窗调整为3～4.5小时。
即使在延长时间窗的情况下，只有10%的缺血性脑卒中患者可以接受rt-PA静脉溶栓治疗。狭窄的治疗窗、潜在的出血性转化和低再通率，特别是大动脉，促使科学家和临床医生探索治疗急性缺血性脑卒中的替代品，包括动脉内再灌注治疗和机械取栓。
与经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死相似，在最初失败后，机械取栓术被发现对急性缺血性脑卒中具有更长治疗窗。随着DAWN和DEFUSE3试验的最新结果，FDA于年批准在发病后24小时内对符合指征的缺血性卒中患者开展动脉取栓。
然而，确切的卒中发病时间在许多患者中难以确定，准确识别可挽救性缺血半暗带的患者对于选择再灌注治疗至关重要。
02细胞途径：从保护神经细胞到
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