补骨脂针剂能不能治好多年的白癜风 http://www.baidianfeng51.cn/baidianfengzixun/wuliliaofa/294.html
不宁腿综合征（restlesslegssyndrome，RLS）是临床常见的病因不明的感觉运动障碍性疾病，特征是小腿不适感或感觉异常，伴活动小腿的强烈愿望，也称为胫部不宁性焦虑（anxietastibiarum），常描述为一种深部的、异常痛苦的、跳动的、烧灼样、蠕动样、挤压样、撕裂样疼痛，症状呈昼夜规律变化，在夜间睡眠或安静时出现，常导致睡眠剥夺，活动后可缓解。本病最早由英国著名解剖学家和医生Willis（年）描述，瑞典医生Ekbom在年最早描述为不宁腿，故称为威利斯-埃克波姆（Willis-Ekbom）病，年国际正式命名为不宁腿综合征。
RLS流行病学研究显示，其见于任何年龄，以中年人多见，发病率随年龄增长。欧美等国近年来根据国际不宁腿综合征研究组的诊断标准调查RLS患病率：法国采用面谈方式患病率为8.5%，德国采用面谈方式患病率为10.6%，欧洲与美国采用调查问卷方式患病率为11.1%，日本调查问卷人患病率为5%，新加坡患病率＜1%。目前国内尚无RLS患病率资料，但从上述各国提供的RLS患病率之高与目前国内临床诊断率较低提示，神经科医生对RLS认识不足，临床可能存在较多的漏诊和误诊。
1RLS的病因和发病机制
RLS与遗传和环境因素有关，临床通常分为特发性与症状性两类。大多数患者为特发性或原因不明，25%-50%的特发性RLS患者有家族史，多呈常染色体显性遗传，与CAG三核苷酸重复序列有关。症状性RLS通常发病较晚，常见于缺铁性贫血、尿毒症、多发性神经病、2型糖尿病、类风湿性关节炎、脊髓疾病、甲状腺功能减退、帕金森病、多发性硬化、卒中、癌症、淀粉样变性、慢性阻塞性肺病以及妊娠期等；抗精神病药（如吩噻嗪类、锂剂、三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂），多巴胺受体阻滞剂等均可能诱发RLS或使之症状加重。
RLS发病机制不清，目前认为与中枢神经系统的铁缺乏有关。铁是多巴胺合成限速酶酪氨酸羟化酶的辅基和多巴胺D2受体的辅助因子，铁摄取障碍可使脑黑质神经元受损，导致多巴胺系统功能障碍，应用多巴胺受体激动剂和美多芭可使症状明显缓解；相反，多巴胺受体拮抗剂、抗精神病药可诱发RLS，证明多巴胺系统功能障碍导致发病。
2RLS与卒中的密切关联
RLS和卒中均为神经系统常见疾病，二者有密切的联系，卒中患者常伴发RLS，RLS也可增加卒中发病风险，二者互相影响，可能有关联性发病机制。近年来卒中患者伴RLS诊断率显著提高，正逐渐引起临床医生的重视，但仍有许多卒中患者的RLS被漏诊，未能得到及时治疗。
卒中患者RLS发病率明显高于普通人群。LEE等在一项卒中并发RLS的研究中发现，例卒中患者中新发的RLS为12.4%。SCHLESINGER等在一项卒中患者与正常人RLS发病率对比研究中发现，例卒中患者中有21例罹患RLS，发病率为15%，显著高于正常人群中RLS发病率（3%）。MARQUEZ-ROMERO等和FERRE等的研究也证明卒中患者的睡眠障碍包括RLS发病率均升高。
此外，80%-90%的RLS患者伴发一种睡眠异动症，称为睡眠周期性肢动（periodiclimbmovementsinsleep，PLMS），表现为一或两个小腿屈肌收缩伴足踝背屈和膝、髋部屈曲，以每20s的间隔出现，常见于非快速眼动期睡眠I或II期。流行病学研究显示，RLS/PLMS患者中高血压、心血管疾病（cardiovasculardisease，CVD）和卒中发病率与患病率增加，RLS/PLMS患者常伴发睡眠障碍如失眠、阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapnea，OSA），也是高血压和心脑血管疾病的危险因素，未经治疗的失眠和OSA可能成为不能控制的高血压、CVD及卒中的继发性病因。RLS/PLMS的伴发病，如肾衰竭、肥胖、糖尿病、铁缺乏和炎症性肠病也是引起高血压、CVD和卒中的危险因素。
RLS通常发病隐匿，呈缓慢进展性病程。但有文献曾报道一例64岁患者，以典型RLS症状急性起病，因感觉异常需不停地活动小腿，伴入睡困难，活动后可减轻，翌日晨却出现构音障碍-手笨拙综合征症状。既往有高血压和吸烟史，检查血清铁、铁蛋白、转铁蛋白等均正常，脑磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）显示右侧脑桥基底内侧梗死，可能使皮质脊髓束、桥核及脑桥小脑纤维受累。应用阿司匹林、阿托伐他汀、奈必洛尔治疗，发病10d后神经系统检查正常，国际RLS严重程度评分为严重（24/40）。多导睡眠监测显示睡眠结构片段化，觉醒指数35.62次/小时，夜间PLMS指数95.8次/小时，清醒时PLMS指数31.26次/小时。口服普拉克索后RLS症状和睡眠质量改善，3个月后RLS严重程度评分中度（8分），总PLMS指数降为4.51次/小时，16个月后仍需服普拉克索0.25mg/d维持治疗。本例的RLS/PLMS与脑桥腔隙性梗死同时发生，导致构音障碍-手笨拙综合征，这一病例提示RLS可突然起病，在某些病例也可能成为卒中的预报指标，并提示临床上突发的RLS需注意脑干梗死的可能。
此外，曾报道3例急性脑桥梗死患者临床表现RLS或静坐不能，以身体不同部位不宁症状突然起病，伴构音障碍或两腿无力等神经体征。脑MRI证实3例患者均为急性脑桥梗死，2例患者表现RLS，1例出现静坐不能，但症状很快就改善。这组病例证实急性脑桥梗死可表现继发性RLS和静坐不能，并有助于理解RLS和静坐不能的解剖学和病理生理学基础。作为不同的临床综合征，RLS与静坐不能临床表现相似，提示可能分享共同的病理生理学机制。
综上所述，RLS/PLMS与卒中具有密切的关联，可能存在因果关系。由于CVD或脑血管病可增加RLS发病风险，卒中常伴发RLS；RLS也增加卒中发病风险，是卒中的危险因素之一。因此，神经科医生应高度
转载请注明地址:
http://www.ohdqi.com/zcmbhl/13734.html
当前时间：