脑卒中你真的了解吗二

脑卒中！你真的了解吗？

（二）

上周隔壁小短和小圆同学和大家一起学习了脑出血的相关知识，我们因此也知道未受控制的高血压是潜伏在人体的一大高危隐患。对此，我们应当妥善控制自身的高血压。Getinbacktothepoint,这周咱们要学习的是缺血性卒中。现在我们将和大家一起学习缺血性卒中的知识。

正

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缺血性脑卒中即为广义的脑梗死，是指突然发生的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或血流完全中断，停止供氧，供血，供糖等，使该局部脑组织崩解破坏。缺血性脑卒中占脑卒中病人总数的60%~70%，主要包括脑血栓形成，脑栓塞。

脑血栓形成

脑血栓形成是指脑动脉主干或皮质动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起局部血流量减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。

脑栓塞

脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。

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综上所述，脑血栓形成的基本病因是动脉粥样硬化。而脑栓塞的基本病因是各种心源性，非心源性或来源不明的的栓子进入颅内动脉，使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。

动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）

是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。

脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础。

其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。

病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。

由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。

。

如此说来，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。

脑栓塞则常见于颅内动脉系统，大脑中动脉尤为多见。

我们从定义，发病基本病因上对脑血栓形成和脑栓塞做了一个大致的比较，那么他们有什么相同点吗？

?

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相同点—病理及生理病理

（1）病理分期:

超早期（1~6h）：病变组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞，神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。

急性期（6~24h）：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞，胶质细胞和内皮细胞呈明显缺血变化。

坏死期（24~48h）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，炎性细胞浸润，脑组织明显血肿。

软化期（3d~3w）：病变区液化变软。

恢复期（4w之后）：液化坏死脑组织被清除，脑组织萎缩，胶质瘢痕或中风囊形成，可持续数月至两年。

（2）缺血半暗带:

急性脑梗死病灶由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成，缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。

（3）再灌注时间窗和再灌注损伤:

脑梗死区血流再通后脑代谢恢复，脑组织损伤理应恢复，但事实并非如此，因为存在有效时间即再灌注时间窗。如果脑血流再通超过时间窗限制，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。研究证实，脑缺血超早期的治疗时间窗为6小时之内。

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这也是为什么我们总医院进行治疗耗费多长时间的原因。

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不多废话，继续上知识点。

区别

脑血栓形成

脑栓塞

常有短暂性脑缺血发作史

可有短暂性脑缺血发作史

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临床处理

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（1）处理原则：应遵循超早期治疗（力争在治疗时间窗内溶栓治疗），个体化治疗原则，并注意防治并发症（如肺部感染，尿路感染，压疮，深静脉血栓等。）。

（2）处理方法：包括对症治疗，超早期溶栓治疗(尿激酶等)，脑保护（自由基清除剂，阿片受体阻断剂，电压门控型钙通道阻断剂等），抗凝，降纤，抗血小板治疗等。

今天的分享和学习就到这里了，希望此篇文章有帮助到您的生活。如果您对此篇文章有什么建议或意见欢迎留言给小编。温馨提示，要







































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