脑卒中是房颤（AF）的主要并发症之一，研究显示，造成AF患者脑卒中的血栓大多来源于左心耳（LAA）[1-3]。目前已有多项研究发现，左心耳的解剖形态、大小、容积及峰值流速、收缩功能等因素均与卒中存在着密切的联系。而我们的研究发现，左心耳的内膜电压也与卒中栓塞事件存在相关性。
一、左心耳解剖
LAA由胚胎时期原始左心房演变而来。作为原始左心房的残留物，LAA是左房向前下方延伸的突出部，呈狭长弯曲的腔室，有一狭窄的尖顶部，边缘有多个深陷的切迹使其多呈分叶状。其内膜仅由富含弹性纤维的胶原层和少量散在的平滑肌细胞组成，这使其成为折返性心律失常潜在的关键传导区。其肌束与左房内的优势传导束如Bachmann束之间存在传导通路，是自律性心律失常的好发部位；而其体部则含有大量心肌细胞，形成丰富的梳状肌及肌小梁，凹凸不平（如图1示）[4]，该特征使其成为易形成血栓的解剖基础。
二、左心耳解剖形态与卒中
早在年，Al-Saady等[5]就提出LAA结构与血栓疾病的发生存在相关性，但一直缺乏进一步研究支持。直至年，DiBiase等[6]在JACC杂志上发表的一项纳入名接受导管消融患者的多中心研究，通过CT或MRI检查将LAA形态进行模型重建，将LAA解剖形态分为4种（菜花形、风袋形、鸡翅形、仙人掌形，如图2示），4种类型分别占例（30％）、例（48％）、（19％）、24例（3％），其中有78例（8％）存在缺血性脑卒中／一过性脑缺血发作（TIA）史。统计发现，鸡翅形LAA较非鸡翅形LAA具有更低的缺血性脑卒中／TIA发生率（4％vs.12％，P＜0.），而菜花形LAA患者具有最高的卒中发生率。在CHADS2评分0～1分的患者中，鸡翅形LAA患者缺血性脑卒中／TIA事件明显低于非鸡翅形LAA患者（0.7％vs.4.6％，P＜0.）；同时通过对CHADS2评分、性别、房颤类型等因素进行校正后，发现非鸡翅形LAA是预测缺血性卒中／TIA事件发生的独立因素（OR10.1，P＝0.）。年Takehiro等[7]针对低CHADS2评分AF患者的心源性卒中进行了进一步研究，同样发现菜花形LAA患者所占的卒中例数明显高于其余3种形态。通过CHA2DS2-VASc评分校正后的logistic回归分析显示，“菜花形”LAA是预测卒中的独立危险因素（OR3.35，P＝0.），在低CHADS2评分的非瓣膜性房颤患者中，LAA解剖形态可作为预测卒中的独立因素。年Anselmino等[8]评估了LAA形态与AF血栓栓塞风险的新指标——无症状脑缺血（SCI）之间的相关性。在入选的名患者中，由头颅MRI确认的SCI发生率达到84.8％（例），SCI病灶数为6～43个不等，病灶中位数为23个。校正混杂因素后，只有年龄、鸡翅形LAA、菜花形LAA及风袋形LAA与SCI负荷显著相关，这可能有助于改进对低CHADS2评分AF患者血栓栓塞风险的预测。
三、左心耳容积与卒中
年，Beinart等[9]通过MRI研究发现卒中／TIA患者的LAA颈部尺寸和容积明显大于非卒中患者。通过校正后发现，左心耳颈的尺寸可作为预测卒中的因子（OR3.59，P＜0.）。年Burrell等[10]同样通过MRI研究发现脑卒中患者LAA容积明显大于非卒中患者（P＝0.），ROC曲线分析提示，LAA容积超过34cm3的房颤患者卒中发生率明显升高（OR7.11，P＝0.）。
四、左心耳流速、射血分数与卒中
经食道超声心动图（TEE）可用于测定LAA的定向血流速度及形式。早在年，MüggeA等[11]测量了29例非瓣膜病房颤患者TEE各切面LAA排空与灌注流速峰值，并与12例二尖瓣狭窄的慢性房颤患者及30例窦性心律患者进行比较，发现非瓣膜病房颤患者具有两种不同的左心耳血流形式：高流速型（≥25cm/s）和低流速型（＜25cm/s），非瓣膜病性房颤合并心源性栓塞事件者有5/6左心耳血流呈低流速型，低流速组80％出现左房自发回波，而高流速组只有5％；所有3例超声观察到LAA血栓者均属低流速组。该研究表明测定LAA流速对于非瓣膜病患者评估栓塞风险具有重要作用。年Ohara等[12]采用TEE研究发现，左心耳峰值流速（LAV）下降与CHADS2评分的栓塞风险增加明显相关，并且同等危险因素情况下，慢性房颤患者LAA流速明显低于阵发性房颤患者。年Shimizu等[13]采用TEE测量了例急性缺血性脑卒中患者的LAA流速及射血分数，发现阵发性房颤患者的LAA流速及射血分数明显低于窦律组患者（P＜0.），提示AF可造成LAA流速及射血分数降低。Zabalgoitia等[14]的横断面研究发现TEE测得的LAV（≤20cm/s）与栓塞风险独立相关（RR＝1.7，P＝0.）。Handke等[15]通过对名卒中患者的TEE检查发现，LAV低于55cm/s时栓塞发生率明显升高，多变量分析发现LAV是血栓的最强预测因子。国内也有部分学者对LAA流速及射血分数进行研究。李越等[16]较早采用三维超声心动图对LAA容积及收缩功能进行研究。费洪文[17]等利用脉冲组织多普勒对例患者的LAA功能进行评价，结果发现有左心耳血栓及高凝状态者的LAA血流峰速低于无血栓者，其LAA射血分数也低于后者。毕文静等[18]应用实时三维超声心动图研究发现，AF患者LAA的峰值血流排空速度及射血分数均低于正常对照组。
五、左心耳电压与卒中
既然约90％的心源性血栓来自于LAA，那么，心耳的基质与血栓形成是否存在相关性呢？在房颤患者的导管消融术中，我们使用环状标测电极在LAA内进行了电压标测，发现窦律下的LAA电压要明显高于房颤下。于是我们提出如下假说：左心耳内膜电压的降低是形成心耳血栓的基质之一。低电压必然带来收缩功能不全，从而导致心耳内血流速度减慢、血流瘀滞，进而形成血栓并引起卒中／TIA等血栓栓塞（TE）事件。
为此我们对因药物治疗无效而接受首次导管消融的症状性房颤患者进行LAA电压评估，所有患者均记录其缺血性卒中／TIA及心房血栓形成病史，并根据其危险因素计算其CHADS2及CHA2DS2-VASc评分。既往接受过消融治疗的患者及电复律后仍无法转复窦律者排除研究。所有患者术前停用除胺碘酮外的抗心律失常药物至少5个半衰期，胺碘酮停用1个月以上。所有患者均于深度镇静及空腹条件下接受手术，术中消融治疗时给予静脉镇痛。常规经左股静脉放入可控弯十极标测导管至冠状窦（CS）内，穿刺同侧股静脉放入四极标测导管记录His束电位或用于心室起搏。在穿刺房间隔进入左房后，使用十极环状标测电极（LASSOSAS或AFocusⅡ）行左房及肺静脉三维模型重建，在构建LAA解剖模型时，可通过“留影技术”（Snapshot或Shadow）采集环状电极在心耳中的位置，必要时可通过Swartz鞘管行LAA造影以明确电极在心耳中的位置（如图3示）。需注意，由于心耳解剖结构较纤薄，因此在心耳内移动导管时应注意轻柔操作，必要时借助X线影像确认位置。当环状电极位置稳定时，于多导记录仪上同步记录各电极电压。心耳局部电压定义为局部电位正向峰值与负向峰值振幅之和（腔内电图滤波设置高通为30Hz，低通为Hz），所有测量均采集3～5次，以各电极上的最高电压振幅作为该心律条件下的LAA内膜电压。随后，对阵发性房颤患者行环肺静脉电隔离术（PVI）并通过起搏及静注三磷酸腺苷（ATP）验证传入、传出双向阻滞；对持续性房颤患者在PVI基础上加行左房复杂碎裂电位（CFAE）消融及必要的线性消融，术后同样验证消融环及消融线的双向传导阻滞，消融后仍无法转复窦律者行同步直流电复律。
前期研究我们共入选了57例房颤患者（阵发性房颤34例，59.6％），平均年龄64.21±1.30岁，女性占49.1％，其中5例患者既往发生卒中／TIA事件，2例有左房血栓史。房颤合并心功能不全者占1.3％，平均左室射血分数（LVEF）为64.04±6.61％。所有患者均于自身或消融／电复律转为窦律后测量窦律下LAA电压，如标测时为房颤心律，则记录房颤下的LAA电压。结果发现，窦律下LAA电压跨度为2.2mV～16.9mV；共有29例（50.9％）患者于房颤心律下行LAA电压标测，房颤下电压跨度为1.75mV～15.0mV。房颤下的LAA平均电压显著低于窦律下（5.88±2.53vs.8.05±2.79mV，P＝0.）。将合并TE事件（卒中／TIA及心房血栓形成）的患者与无TE事件患者对比发现，TE组患者窦律下的LAA电压较非TE组患者更低（5.79±2.77vs.8.36±2.67mV，P＝0.），房颤下电压结果也有同样差异（3.68±1.45vs.6.46±2.44mV，P＝0.）。
由此可见，LAA电压在不同房颤人群中存在差异。房颤心律下的LAA电压较窦律下更低；合并TE事件的患者LAA电压较无TE事件人群更低。
六、总结
综合上述研究结果，我们可以发现左心耳的解剖形态、大小、容积、流速及射血分数均与脑卒中存在密切联系，左心耳电压也与卒中及血栓栓塞事件存在相关性。然而，部分研究样本量较小，缺少大规模、多中心研究。我们也可以预见，随着对左心耳研究的深入，将来预测房颤患者卒中风险的评分系统必将融入心耳相关的参数。但仍需要充分的循证医学证据加以检验、证明，以便为临床房颤抗凝治疗提供更为有效的指导依据，进而减少房颤患者脑卒中的发生率。
参考文献（略）
本文内容为《门诊》杂志原创内容
出自《门诊》杂志年01月刊P
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