丁苯酞治疗缺血性脑卒中的作用机制

丁苯酞治疗缺血性脑卒中有双重的作用机制

一、重构微循环，增加缺血区的灌注

二、保护线粒体，减少神经细胞的死亡。

先详解一下是如何重构微循环，增加缺血区的灌注及意义：

1.保护血管的结构完整（无论卒中后病理机制多么复杂，但有一点是毫无疑问的，就是血管与神经元之间的关系密不可分。脑中布满了血管，为神经元源源不断地输送营养物质和氧气。在脑血管发生病变时，由于营养和氧气来源减少或消失，会发生脑内结构的损伤丢失。因此说，脑血管与神经元可谓是“唇寒齿亡”的关系。综述为一句话：病因在血管损伤在神经）

2.恢复血管的管径（通过调高PGI2与TXA2比值，来恢复血管管径）

3.增加血流速度（基础实验证实、临床方面通过氙CT观察，可明显恢复半暗带区域的血流速度（饶明俐、第十一届全国神经科大会、年））

4.增加缺血区周围的微血管数量（提高VEGF的含量，促进血管的新生，建立侧支循环）侧支循环是机体固有的代偿机能，对缺血性脑血管病的发病、治疗及预后有着不可小觑的积极影响。侧支循环可增加缺血半暗带（可逆性脑缺血区）血液供应，保护脑组织，改善疾病预后。侧支循环可减少患者发生缺血性卒中和TIA的风险。科学研究已证实:无侧支代偿者梗死发生率接近90％。有症状的严重颈动脉狭窄患者中，接受药物治疗后无侧支代偿者2年内卒脑梗险为27.8％，而有侧支代偿者为11.3％，二者差异显著；有侧支代偿者发生TIA的风险也大大低于无侧枝者。

再详解一下是如何保护线粒体，减少神经细胞的死亡

1.保护线粒的结构完整（基础实验证实）

2.提高线粒体复合酶Ⅳ的活性（线粒体复合酶负责电子传递并将质子泵出膜外，形成的电势差驱动ATP合酶将ADP磷酸化生成ATP，所以维持线粒体复合酶的活性能够保证线粒体电子传递的正常的进行和ATP的产生，对维持能量代谢具有重要作用。）

3.提高线粒体ATP酶的活性（线粒体膜上存在的各种ATP酶如Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATPase在调节膜内外离子浓度，维持膜电位和保护线粒体膜结构方面发挥着重要作用。）

4.维持线粒体膜的稳定性（维持线粒体膜的稳定性，减轻线粒体膜电位的降低，因为线粒体膜电位的降低会影响ADP磷酸化生成ATP；同时维持线粒体膜的稳定可抑制细胞色素C的释放，细胞色素C会激活caspase3，故抑制了细胞的凋亡）

所以，丁苯酞不仅是保护神经，还从缺血瀑布链的源头在保护，众所周知，不论神经保护还是神经修复，均是作用于缺血瀑布链的下游，而丁苯酞不仅能保证ATP的生成，供应能量；还提高酶的活性防止钙超载和由于酶功能障碍引起的自由基增多，抑制自由基产生；抑制细胞色素C的释放来抑制细胞的凋亡。不管哪一方面均是作用于上游。这就类似于《黄帝内经》中提出“上医治未病，中医治欲病，下医治已病”。

综上：丁苯酞可改善缺血脑区的微循环，增加血流量，抗脑血栓的形成和抗血小板聚集；改善脑能量代谢，提高细胞缺血耐受，降低细胞内钙浓度，抑制自由基和提高抗氧化酶活性等机制，缩小患者脑梗塞的面积，尽可能多得降低患者神经功能的缺损，保存和改善患者的日常生活能力。

（张磊审核）

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