重症脑梗死
医院重症医学科尤荣开
脑梗死是由于脑供血障碍而使脑组织缺血、缺氧使局部脑组织包括神经细胞、胶质细胞和血管坏死，而发生脑软化，出现相应的神经功能受损表现。重症脑梗死是指：①主干动脉闭塞造成的大块脑梗塞；②脑干大面积梗塞；③脑梗死出现生命体征不稳定，需要脏器功能支持者。脑梗死可分为脑血栓形成和脑栓塞两大类。中国脑卒中发病率20-80/0万人口，每年死于脑卒中约20万人（死亡率80-20/0万人口）。
第一节诊断一、动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞
、常于安静状态下发病。
2、大多数发病时无明显头痛和呕吐。
、发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
4、一般发病后～2天内意识清楚或轻度障碍。
5、有颈内动脉系统和（或）椎基底动脉系统症状和体征。
6、应作CT或MRI检查。
7、腰穿脑脊液一般不应含血。
二、脑栓塞
、多为急骤发病。
2、多数无前驱症状。
、一般意识清楚或有短暂性意识障碍。
4、有颈动脉系统和（或）椎-基底动脉系统的症状和体征。
5、腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗塞。
6、栓子的来源可为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
三、腔隙性梗塞
、发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。
2、多无意识障碍。
、应进行CT或MRI检查，以明确诊断。
4、临床表现都不严重，较常见的为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫，构音不全-手笨拙综合征或感觉运动性卒中等。
5、腰穿脑脊液无红细胞。
四、无症状性梗塞
为无任何脑及视网膜症状的血管疾病，仅为影像学所证实，可视具体情况决定是否作为临床诊断。
第二节监测
重症脑梗死病人常有严重的内科并发症，如脑水肿、脑疝、脑心综合征、肾功能衰竭、内分泌危象、水电解质紊乱，上消化道出血及各种感染，应给予监测。监测内容有：
一、意识的变化监测
可应用Glasgow昏迷评分法（GCS）加以评分，急性期每日评分一次，病情稳定后一周~2次。
二、瞳孔监测
观察双侧瞳孔有无放大，缩小，是否大小不一。双侧放大提示病情恶化，双侧缩小示昏迷较深，大小不一，在大的一侧拟有脑水肿所致的脑疝形成。必要时作降颅压治疗、去颅骨板减压术。
三、呼吸监测
观察其频率及深浅，如大脑受累，呼吸呈陈-施样，中脑呈过度换气，桥脑呈共济失调，延脑叹气点头样。在急性卒中尤其是大面积脑梗病人处于昏迷状态，舌根后坠阻塞呼吸道，常引起呼吸不畅，呼吸道分泌物增多使呼吸道分泌物增多使呼吸不畅进一步加重，造成窒息及缺氧，而缺氧促进受损脑组织的无氧代谢，减少能量储备，使病灶扩大，同时使继发性脑水肿加重及颅内压增高，严重时造成脑疝而死亡。
四、生命体征监测
重症患者常规进行生命体征监测，及时发生异常，及时处理。
五、呕吐物监测
避免呕吐物吸入气道，以免发生误吸而致吸入性肺炎；如呕吐物有咖啡样颜色宜用奥美拉唑（洛赛克）等处理。
六、膀胱功能监测
经常注意有无尿潴留，尿潴留常可使病人烦躁不安，应及时导尿，为减少感染，有些病人可用假性导尿。尿失禁利用尿袋收集。导尿病人注意定期膀胱冲洗、防止感染。
七、肾功能监测
老年人肾功能往往较差，当应用甘露醇等脱水后，可使肾功能恶化，应反复测定血尿素氮、肌酐，和肌酐清除率、24小时尿蛋白定量。
八、颅内压（ICP）
进行颅内压监测，及时了解颅内压情况，指导临床降颅压药物的应用。
九、电生理学监测
听觉诱发电位，可对脑干损害情况作判断。
十、神经放射学监测
脑梗死也有再次梗死、梗死后出血的可能，另外观察大面积脑梗死引起的脑水肿是极其重要的；因此重复进行MRI或CT扫描对病情的判断有助。
第三节重症脑梗死的治疗原则
根据重症脑梗死的病理生理、生化改变过程及不同时期，治疗的原则要掌握三个环节，即急性期的治疗重点是挽救生命，最大限度减少由于处理不当或因为合并症所带来的不利后果。随之而来就是功能康复，即康复治疗，也称功能重建，原则上应尽早进行，达到使功能恢复到最佳状态。最后是二级预防，针对不同的病因和不同危险因素进行有针对性的治疗，防止复发。上述三个环节，互为因果，构成一个环形连锁，缺一不可。落实以上三个环节，分三个阶段进行落实。强调早期诊断、早期治疗、早期康复。
一、第一阶段治疗（~48h）
（一）保持呼吸道通畅
通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要给予吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。
（二）溶栓治疗（详见下一节）
~6小时内有适应症，应积极及时给予溶栓治疗。
（三）发病2~24小时内，或48小时内禁用葡萄糖液，可给予林格氏液、生理盐水等，避免葡萄糖对缺血半暗带区的损害。
（四）可用自由基清除剂治疗，保护半暗带区再灌注对神经细胞损伤，如地塞米松，维生素C、E、甘露醇和过氧化物歧化酶等。
（五）可用钙离子拮抗剂阻止钙离子细胞内流，减少成熟性细胞损伤，避免和减少迟发性神经元坏死，又可以解除血管痉挛，增加血流量，改善脑微循环，一般选用尼莫地平针剂，微泵持续给予。
（六）可用兴奋性氨基酸：如辅酶Q0、维生素E、半胱氨酸和谷胱甘肽（此尚在试验研究阶段）、硫酸镁等。
（七）调节血压，改善微循环，提高血容量，减少乳酸堆积，减轻或消除颅内盗血综合征。慎用降血压药，禁用或慎用血管扩张剂。
（八）24～48小时后酌情加强脱水降压药，减轻神经细胞性水肿，如地塞米松、甘露醇、速尿等。
（九）抗凝治疗
、不推荐缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素类物质（I级证据）。
2、有些情况可以使用肝素，如房颤、其他有高危再栓塞危险的心源性病因、动脉夹层或高度狭窄（Ⅳ级证据）。
（十）抗血小板治疗
、不能进行溶栓治疗者，在排除脑出血性疾病的前提下，应尽快给予阿司匹林（00mg/d）（A级推荐），推荐剂量范围（50~25mg）。静脉溶栓24小时后，加用阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定。
2、对于急性缺血性卒中，阿司匹林是唯一经过证实的抗血小板制剂。一旦脑梗死诊断明确，若不能rt-PA或肝素治疗，应尽快给予（缺血性卒中发生后48小时内）。推荐使用阿司匹林（50~25mg），持续至二级预防措施制定。可以减少早期再缺血的危险，而无早期出血并发症的大危险，并可改善长期预后。
、阿司匹林能增加rt-PA的出血，并抑制rt-PA的溶栓效应。尽管48小时内服用阿司匹林有一定的疗效，但最好还是在rt-PA结束后再应用。
（十一）降纤治疗
降纤制剂于发病早期使用，包括类蛇毒制剂，如东菱克栓酶，隔日一次，共次，剂量为0u、5u、5u，需在用药前后监测FIB。
（十二）外科治疗
、颈动脉硬化内膜剥脱术：现已证实，大多数的脑卒中发作是由于颈动脉分叉的动脉硬化斑块产生的栓子脱落引起脑栓塞或颈动脉硬化性狭窄部位继发血栓引起脑梗塞所致，因而颈动脉硬化内膜剥脱术已经成为预防脑卒中和脑神经机能不全的主要且有效的经典术式。并且颈动脉硬化病变多发生在颈动脉分叉周围数厘米内，手术处理并不困难。近年来技术上的改进和颈动脉转流管的使用使得这一手术变得更安全。此术的并发症的发生率已降至-2%以下。
（）手术适应症：①一侧眼部症状、TIA发作或曾有脑卒中发作，动脉造影发现颈动脉狭窄、阻塞或粥样硬化溃疡性斑块者；②尽管无症状，但如血管造影或MRI检查发现血管腔狭窄超过70%者。
⑵麻醉：颈丛阻滞或全麻，各有利弊。颈丛阻滞可在术中观察病人的神志和肢体活动。全麻则可消除病人的紧张情绪，在手术复杂或发生困难时更为有利。术中可行经颅多普勒监测血流动力学。
⑶体位：仰卧，肩部垫枕，头后仰并转向对侧，这样能更好的暴露颈部，上身抬高0度可降低颈部静脉压，减少创口出血。
⑷手术步骤：
①切口：沿胸锁乳突肌前缘切口，自耳下至颈中部即可，如病变偏下者则切口下延。
②分离、显露颈总、颈内和颈外动脉，分别套橡胶带便于牵引。分离动脉时，可用%利多卡因浸润封闭颈动脉窦以防颈动脉窦反射。手术操作必须轻柔，以防术中血栓或粥样硬化斑块碎块脱落引起脑梗塞。
③待以上血管充分游离后行全身肝素化。
④阻断钳在动脉壁柔软处分别阻断颈总、颈内和颈外动脉，切开颈总动脉至颈内动脉达颈内动脉管壁正常处。分别放开阻断钳，迅速置入颈动脉转流管，恢复颈内动脉供血。置入颈动脉转流管的时间多仅需-2分钟即可，如远侧动脉压超过50mmHg时，则可不行转流。
⑤剥除硬化斑块，用肝素盐水冲洗干净血管内腔，固定远端内膜，以免远侧内膜在血流冲击后漂向远侧。
⑥缝合颈动脉切口，在关闭颈动脉切口最后数针时，拔除转流管。短暂阻断颈总、颈内动脉和颈外动脉，尽快逢合最后数针后，按照颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉的顺序开放阻断钳，这样万一有残留斑块也让其先冲向颈外动脉，而不至于冲向颈内动脉造成脑梗塞。如颈动脉口径较小时，可行颈动脉补片修补。
⑦充分止血后留置引流条，关闭切口。
⑸术后护理：密切观察神经系统体征，术后第一天拔除引流条。一月后复查彩色多普勒超声。建议长期服用肠溶阿斯匹林。
⑹手术并发症：颅内出血、再灌注脑损伤、周围神经损伤、脑卒中等。
2、取栓加内膜剥脱术：少部分病人可在颈动脉硬化狭窄的基础上并发急性血栓形成导致一侧颈动脉的完全闭塞。一经诊断应立即行患侧动脉取栓，如术中发现颈动脉硬化狭窄则需同时行硬化内膜剥脱术。同时从术中就应行甘露醇脱水治疗和应用一些抗氧自由基药物，避免颈动脉再通后的脑水肿和再灌注损伤。如手术及时，病人的偏瘫症状和体征常可很快有明显好转。
、介入治疗：近年来很多学者热衷于应用介入治疗方法对颈动脉硬化性狭窄行球囊扩张和支架置入术。值得注意的是在介入治疗过程中很容易造成硬化斑块碎片的脱落产生脑梗塞并发症。Cleary等在9例病人行颈动脉扩张和支架术过程中应用红外线、持续的颈静脉血氧检查和经颅多普勒超声进行监测，发现在导丝经过狭窄病变时4例病人可觉察到明显的缺血情况；而在行球囊扩张时所有病人均可觉察到缺血表现，尤其每例均有小的栓子脱落发生。多数报道介入治疗的并发症发生率高达20-0%。但近期诞生的带过滤装置的支架导送系统，似将减少脑梗塞的发生率，具有良好的应用前景。即在行病变的扩张和支架术前先在病变远侧放置一滤伞，一旦介入治疗过程中有斑块脱落，则可被滤器抓捕，最后带出体外。已有报道证实此保护滤伞能降低因斑块脱落所致的脑梗塞。另有一种保护球囊，脱落的斑块被球囊挡住，再通过负压抽吸带出体外，但此法不如滤器，一者如患者Willis循环不完整，则不能耐受球囊阻断，另外负压抽吸时将同时丢失血液。对于纤维内膜增生和肌纤维发育不良类病变的介入治疗则相对更为安全，多无需保护装置。
二、第二阶段（～4天）治疗
（一）2~天后是脑水肿高峰期，脱水、降颅压、减轻脑水肿是脑保护的重要措施，可用地塞米松、甘露醇、速尿、甘油果糖等。并发脑疝可行外科减压治疗。
（二）继续应用第一阶段（四）、（五）、（六）、（七）等项治疗。
（三）有助神经细胞功能恢复的细胞赋活剂，如胞二磷胆碱、脑复康、脑复新、脑通、脑活素等。
（四）早期康复措施：康复语言训练，肢体被动活动，保持患肢功能体位等。
（五）对症处理
、抗感染：急性脑血管，尤其是伴有意识障碍的病人易并发肺部感染或阻塞性肺不张。脑出血患者约5%在病程中合并有肺部感染。其发生的原因①丘脑下部或脑干受损使内脏植物神经功能紊乱，早期出现严重肺水肿、肺淤血，肺及气管内淤积大量分泌物，细菌易在其中繁殖而引起肺炎。②意识障碍，咳嗽反射消失，口咽及气管内分泌物或吸入物不能充分排出，发生吸入性肺炎。故应注意肺部症状及体征，床头拍摄胸片。为防止肺感染应勤翻身、拍背，防止误吸，给予有效的抗生素。出现下列两种情况则要使用抗菌素：①有感染的证据，如肺部和泌尿系感染；②明显的意识障碍。
2、纠正血糖：除非知道病人的血糖水平，否则不能给予含糖溶液。当血糖≥mg/dl（.mmol/L）时，需立即应用胰岛素。
急性卒中病人由于存在意识障碍、吞咽困难、呕吐及应用脱水剂，易导致水电电解平衡失调，若卒中病灶累及丘脑下部，可使失调进一步加重。老年病人由于内环境调节机制不稳定，渴感减弱，肾脏浓缩和稀释功能低下，卒中后更易出现紊乱。
、控制液体量：病后最初2-日内给予静脉输液，以维护水平衡，通常每日-0ml。有脑水肿时应严格控制。每日尿量多于ml为宜。输入液体中合适量糖（75-00g），电解质和维生素等。发病日后改为鼻饲流质饮食，每日需-Kcal热量。
4、电解质紊乱治疗
⑴低钾血症：通常尽量口服氯化钾6-8g/d，分-4次给予。不能进食时可用0%氯化钾0ml加入液体ml中缓慢静脉滴注。肾功能不全时应用药过程中注意观察血钾及心电图。
⑵低钠血症：急性脑血管病时，由于直接或间接刺激丘脑下部的视上核及神经垂体，使抗利尿激素（ADH）分泌增多，导致肾小管回吸收水分增多，肾排水量减少，尿钠增加，形成水钠潴留及低钠血症。此时体液呈低渗状态。治疗为①限制水分摄入。对成人每日水分应限制在-ml，使体内水分趋向平衡，改善体内水分过多所致的低渗状态。限制水分可使体液恢复至正常水平，使尿钠排出降低，血钠上升。②血钠过低症状严重时，可给予高渗盐水，常用%-5%氯化钠溶液静脉滴注，同时给20%甘露醇，加速尿液排出，使血钠在短期内上升，病状可迅速改善。③积极治疗原发病。
⑶高渗性昏迷：最常见。大多是由于意识障碍、血糖增高（糖尿病性或应激性）、吞咽困难和渴感减弱而摄水不足以及脱水剂的应用所致。本症诊断标准：①血糖＞.mmol/L；②血钠＞45mmol/L；③血浆渗透压＞50mmol/L。处理：①补液：无休克者给予0.45%-0.6%低渗氯化钠溶液。已有休克表现，可给0.9%氯化钠等渗液。②胰岛素：可按血糖每升高5.55mmol/L给普通胰岛素0u。③监测血糖。近年发现血糖高时不但对脑血管病的预后不好，而且可使脑梗死灶损害区扩大。
5、神经源性肺水肿治疗。
（六）其它：活血化瘀的中药、促进神经功能恢复的药物。
三、第三阶段（~2周）治疗
（一）继续应用改善组织代谢、促进神经功能恢复药物。
（二）中西结合药物：复方丹参、川穹嗓及其它促功能恢复药物。
（三）针灸治疗、按摩、肢体运动练习。
（四）康复治疗：进行正规语言功能康复训练、肢体功能锻炼等。
第四节溶栓治疗
AICD从理论上讲，缺血中心区的脑组织在缺血超过0分钟以上，脑组织发生不可逆转的损伤，但Hossmann则认为在一定条件下可延长到60分钟才能坏死溶解。溶栓治疗理想的时机是在缺血脑组织出现坏死之前，溶栓再通血管，重行灌注，其实这是不可能的。溶栓使血管再通主要目的是恢复缺血性半暗带神经组织的功能，而绝不可能使已经坏死的脑组织复活。溶栓治疗AICD一直引起人们强烈的兴趣和广泛的北京中科医院怎么样北京中科白癜风医学研究院
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