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早期抗炎也是脑卒中后重要的神经保护措施之一。
脑卒中已成为我国中老年人致死致残的首位病因。据报道,我国每年新发的脑卒中患者约达万人,且正以每年8.7%的速度增长。缺血性卒中是脑卒中的主要类型,在我国约占比82%[1-2]。因此,实施及时有效的治疗策略,对降低致残风险改善患者预后显得尤为重要。脑组织在缺血缺氧后会经历一系列的病理生理损伤过程,其中炎症反应是较为重要的病理生理过程之一。脑卒中后的神经炎症是如何加重脑缺血损伤的?脑卒中后积极干预炎症反应对预后有怎样的影响?目前针对神经炎症的治疗又有哪些新的进展?关于这些问题,“医学界”有幸邀请到上海交通大医院的管阳太教授,为我们进行了详细解答。
神经炎症——导致神经功能损伤的“帮凶”
急性缺血性脑卒中的发生是由于脑血管闭塞导致脑组织缺血缺氧,伴随着神经元的坏死、大量神经胶质细胞的激活,其病理生理机制主要涉及氧化应激、钙离子超载、能量代谢障碍、兴奋性氨基酸毒性、炎症级联反应及凋亡自噬信号失衡等[3-4]。脑卒中后的炎症级联反应在缺血早期即已发生[4],管教授强调:
在缺血性脑卒中发生后的一系列病理生理过程中,神经炎症是导致神经损伤的重要因素之一。脑细胞在缺血缺氧后释放损伤相关分子模式(damageassociatedmolecularpatterns,DAMPs),启动炎症级联反应,加速血脑屏障(BBB)的破坏,加重脑水肿,造成继发性神经功能损伤。
因此,针对炎症级联反应特定靶点进行抗炎治疗,寻找更加明确、敏感的指标来监测神经炎症已成为目前
脑卒中治疗重点
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