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4月20日是“世界高尿酸血症日”，我国高尿酸血症患者人数已达2亿，是继高血压、糖尿病、高脂血症后的“第四高”，而痛风是在高尿酸血症基础上，尿酸盐晶体在关节、软组织内沉着诱发的炎症，为提高群众对高尿酸的认识，我院风湿免疫医院门诊大厅开展高尿酸血症与痛风健康宣教及义诊活动。
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义诊活动采用线上线下相结合的方式，不仅满足义诊现场患者的咨询，也通过网上直播照顾到更多网友需求。
义诊现场，风湿免疫科主任公慧萍率领医生专家团队耐心为患者答疑解惑，从高尿酸血症的高危人群、危害、治疗、预防等角度，尤其是高尿酸血症长期规范诊疗管理，为大家进行健康宣教。
护理团队在现场通过发放宣传资料、免费测血尿、饮食指导及护理宣教等形式为群众进行宣传，还精心设置了手机转盘摇奖免费发放降尿酸礼品的环节，寓教于乐，增加义诊趣味性和参与度。
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网上直播中，风湿免疫专科医生王锋和护士王丽娇分别以《痛风健康教育》《痛风护理科普》为题为大家讲解痛风相关知识，提高大家对此类疾病的认知程度。
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此次义诊共接待患者人次，其中为位患者进行了血尿酸的筛查，约30位患者血尿酸超标，肥胖人群居多。
希望全社会提高对高尿酸血症及痛风的认识，让我们一起行动，关爱每一位痛风、高尿酸血症患者，早诊断，早干预，早治疗，以最好的自己，最佳的健康身体迎接美好明天！
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不能承受之痛
军事家拿破仑，科学家牛顿，剧作家歌德，传奇画家达芬奇，开疆拓土忽必烈，才华横溢诗人白居易，名嘴主持人汪涵，德云少班主郭麒麟......这些名人有个共同点，皆饱受痛风的无情折磨，承受“不能承受之痛”。
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什么是高尿酸血症和痛风？
人类对于高尿酸血症和痛风的认识经历了漫长的岁月。在西方，古代认为痛风是魔鬼对人类荒淫无度的惩罚，是“贵族病”，西方医学之父希波克拉底“体液论”，影响达年。年英国医生托马斯·塞登哈姆把痛风从风湿疾病中划分出来；年细菌学之父安托尼·冯·列文霍克在显微镜下的痛风石中发现尿酸钠结晶；年化学家卡尔·威廉·舍勒在尿结石中发现尿酸；年英国阿尔弗莱德·加罗德医师发现尿酸是痛风的罪魁祸首，誉为“现代痛风之父”，从此人类对这种疾病的发生才有了完善的科学的认识。我国的中医也在历史长河中日臻完善，从东汉末年《黄帝内经·素问》《格致余论》《医学入门·痛风》到清朝余嘉宪《医学法律·痛风论》指出痛风也名白虎历节风，实则痛痹也。皆因五脏过用，气血失调，痹症内生。对病因、病机、症候、分类及预后进行论述。年前，我国仅报告了25例痛风病例。年后痛风住院构成比直线上升。年孟昭亨著《痛风》是我国第一部有关痛风的专业著作。我国的痛风研究也逐步与世界医学接轨。
痛风的患病率在过去的十年中增加了48%。流行病学调查显示，痛风的患病率已经高达1.1%，高尿酸血症更是高达13.3%。年预计中国的高尿酸血症患者近2亿，痛风患者人数超过万。它是继高血压、糖尿病、高脂血症后的“第四高”，引起痛风性关节炎、痛风石、肾结石、甚至肾衰、冠心病等严重危害患者的健康。国家风湿病数据中心网络注册机随访研究阶段数据显示：痛风患者平均年龄为48.28岁（男性47.95岁，女性53.14岁）；男:女比为5:1；超过50%的痛风患者为超重或肥胖；关节痛是最主要的就诊原因。
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发病原因？
尿酸是人类嘌呤代谢的产物。体内的嘌呤80%来源于自身细胞代谢分解的核酸和其它嘌呤类化合物，20%来源于外来食物中的嘌呤。经过体内复杂的嘌呤代谢过程生成尿酸，正常体内有稳定的尿酸池平均mg，每天产生尿酸mg，其中2/3(mg)通过肾脏排泄，1/3(mg)在肠道细菌的分解下以尿囊素排出体外。因此尿酸产生过多或者排出减少，超过尿酸在血中的溶解度就会析出沉积在组织中。分为原发性痛风（尿酸排泄减少≈90%，尿酸产生增多≈10%）和继发性痛风（致尿酸排泄减少：肾脏疾病及药物抑制尿酸的排泄；致尿酸生成增多：如骨髓增生疾病）。
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临床表现及分期？
1、高尿酸血症期：仅有血尿酸持续性或波动性增高。男性和绝经后女性的血尿酸大于μmol/L(7mg/dl)，绝经前女性的血尿酸大于mol/L(6mg/dl)。从血尿酸升高至症状出现的时间可长达数年至数十年，有些可终身不出现症状。但随着年龄的增长出现痛风的比率增加。痛风症状的出现与高尿酸血症的水平和持续时间有关。
2、急性痛风性关节炎期：是痛风的首发症状。急性发作性关节剧烈疼痛：常午夜起病，因疼痛而惊醒，突然发作下肢体远端单一关节(约85%)红、肿、热、剧痛和功能障碍。大多24h内症状达到高峰。最常见为第一跖趾关节(约50%)，其他部位依次为足背(跗跖)踝膝指肘等关节。
3、痛风石及慢性关节炎期：痛风石是痛风的一种特征性损害，是尿酸盐反复沉积使局部组织发生炎症、坏死，促使上皮细胞、巨噬细胞及纤维组织增生，形成结节，这种内含有尿酸盐结晶的结节称之为痛风石。慢性痛风关节炎是尿酸盐在关节内形成，导致关节慢性炎症和骨、软骨破坏及周围组织的纤维化和变性。
4、痛风性肾病期：90~%痛风患者尸检有肾损害。出现尿酸钠盐肾病：慢性进行性间质性肾炎，可导致肾小管萎缩、变性、纤维化及硬化，晚期肾衰。尿酸性尿路结石。血尿酸突然升高导致急性尿酸性肾病：而尿酸结晶沉积在肾小管严重阻塞尿路，导致急性肾衰。除关节及肾损害以外，尿酸盐刺激血管壁，导致动脉粥样硬化引起冠心病、高血压及脑卒中；损伤胰腺B细胞导致糖尿病和代谢综合征。
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如何检查发现？
1、实验室血尿酸测定：男性和绝经后女性的血尿酸大于μmol/L，绝经前女性的血尿酸大于μmol/L。24小时尿尿酸测定（低嘌呤饮食5天）：3.57mmol/24h，考虑尿酸产生增多；3.57mmol/24h，考虑尿酸排泄减少。
2、滑囊液或痛风石相差显微镜看到负性双折光针状结晶，在急性期85%关节液中可查到尿酸盐结晶；在间歇期和慢性痛风期：50%关节液中可查到尿酸盐结晶。
3、影像检查：X线关节片出现软组织肿胀，关节软骨缘破坏，骨质穿凿样透亮缺损，骨髓内痛风石沉积。腹部平片可以发现较大泌尿系结石。CT扫描痛风石表现为灰度不等的斑点状影像，双源CT可有绿色斑块。MRI呈中等密度的块状阴影。痛风关节超声早期表现为关节积液、滑膜炎及血流信号。中期在软骨层发现双线征，亦可在关节腔或关节周围软组织发现雪团样改变，即低回声、强回声、中回声混合区改变。晚期为环形或圆形的均匀回声区。
4、典型痛风肾病理检查为肾间质内有尿酸盐结晶沉着，肾髓质、锥体内小的白色针状物沉积，其周围有白细胞和巨噬细胞浸润。
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诊断标准是什么呢？
应用年ACR/EULAR痛风分类新标准。
适用标准：存在至少一次外周关节或滑囊的肿胀、疼痛或压痛。
确定标准：偏振光显微镜镜检证实在（曾）有症状关节或滑囊或痛风石中存在尿酸钠晶体。对于满足适用标准，而不能满足确定标准的患者，可以进一步应用评分标准进行诊断，包括临床特点（受累关节、发作时关节特点、发作的时间特点），痛风石临床证据，实验室血尿酸水平，影像学表现。≥8分即可诊断痛风。年《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》提出亚临床痛风：无症状高尿酸血症患者影像学发现尿酸盐晶体沉积，和或痛风性骨侵蚀。
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如何治疗呢？
1、生活干预：低嘌呤饮食，大量饮水、戒酒、限制高果糖饮料，减肥，控制体重，避免外伤、受凉及劳累，规律运动，鼓励奶制品及新鲜蔬菜，豆制品不推荐也不限制，碱化尿液（尿PH6.2-6.9），避免使用影响尿酸排泄的药物（速尿或噻嗪类利尿剂等）。
2、药物治疗：无症状高尿酸血症期：一般无需治疗。需开始降尿酸治疗：血尿酸＞μmol/L或≥μmol/L且有高血压、高血脂、糖尿病、肥胖之一。急性期：非甾体消炎药、糖皮质激素、秋水仙碱缓解症状。降尿酸治疗适应症：痛风+血尿酸≥μmol/L，或血尿酸≥μmol/L，且痛风发作≥2次/年、痛风石、慢性痛风性关节炎之一。间歇期和慢性期根据病情选择排尿酸药（丙磺舒、苯溴马隆）及抑制尿酸生成药（别嘌呤醇，非布司他）。痛风T2T达标治疗目标：血尿酸＜6mg/dl（＜μmol/L），有痛风石或痛风频繁发作＜5mg/dl（＜μmol/L），痛风预防发作开始降尿酸治疗后至少6个月定期监测血尿酸及肾功能，小剂量秋水仙碱预防发作。同时兼顾高血压、糖尿病、胰岛素抵抗、高血脂、冠心病、关节炎等其它疾病的治疗。对于上述药物无效的患者还可选用聚乙二醇尿酸酶抑制剂分解尿酸：难治性痛风（满足任意一条：单用或联用常规降尿酸药物足量、足疗程，但血尿酸仍≥μmol/L；接受规范化治疗，但痛风发作仍≥2次/年；存在多发性或进展性痛风石）可选用IL-1或TNF-α拮抗剂治疗。
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