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脑血栓形成(cerebralthrombosis，CT)是脑血管疾病中最常见的一种，是在血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，引起血流减少或供血中断，造成局部脑组织缺血缺氧坏死。脑部任何血管都可以发生血栓形成，但以颈内动脉、大脑中动脉、椎动脉和基底动脉为好发部位。最常见病因为脑动脉粥样硬化，其次为脑动脉炎、高血压、糖尿病和血脂异常等。睡眠、失水、心力衰竭等可使血流缓慢、血压下降诱发本病。
一、临床表现
1.临床特点
多数病人起病较缓，常在安静休息时或睡眠中发病。部分病人在发作前有头晕、头痛、肢体无力等前驱症状，约1/3病人发病前曾有TIA史。神经系统局灶性表现多在数小时或1～2日内达到高峰，一般无意识障碍或意识障碍相对较轻、出现较晚。
2.典型表现
(1)颈内动脉血栓形成：多累及一侧大脑半球，出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、对侧同向偏盲等，优势半球受累可出现失语。
(2)椎-基底动脉血栓形成：多累及脑干和小脑，眩晕最多见，并伴有恶心、呕吐、眼球震颤、复视、构音障碍、共济失调、吞咽困难等。基底动脉主干闭塞时，可出现球麻痹、交叉性瘫痪、四肢瘫、昏迷等，病情进展迅速，可致死亡。
3.临床类型
依据症状和体征的演进过程分为：①完全性卒中，病变进展迅速，多于起病6小时内达到高峰，神经功能缺失症状较重且完全。②进展性卒中，神经功能缺失症状在48小时内呈渐进性加重。③可逆性缺血性神经功能缺失，神经功能缺失症状较轻，但持续存在，一般在3周内恢复。
4.实验室及其他检查
头颅CT检查在24小时后可见低密度梗死灶。MRI检查在数小时内可显示低信号缺血区和坏死区。彩色多普勒超声检查(TCD)对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或侧支循环建立的程度有帮助。
二、处理措施
1.休息与体位：急性期绝对卧床休息，避免搬动;一般取平卧位，头部禁用冷敷，以防止脑血流量减少。
2.超早期溶栓：在发病6小时内采用溶栓治疗，迅速溶解血栓，使缺血区血液再灌注，挽救缺血半暗带，防止脑细胞进一步发生不可逆性损伤。常用溶栓药物有尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。国内最常用尿激酶，用量为～万IU，可静脉或动脉给药。严格掌握溶栓治疗的适应证、禁忌证、药物剂量，监测出血时间、凝血时间、凝血酶原时间，观察有无继发性皮肤黏膜及内脏出血征象。
溶栓治疗的适应证：①年龄18～75岁；②发病在6小时以内；③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重(NIHSS7～22分)
④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变;⑤患者或家属签署知情同意书。
溶栓治疗的禁忌证：①近3个月有脑卒中、脑外伤、心肌梗死史;近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内接受较大的外科手术；近1
周内有不可压迫部位的动脉穿刺的病史；②严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者；③体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的
证据；④已口服抗凝药，且INR1.5；48小时内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围)；⑤血小板计数000/mm3，血糖2.7mmol/L；
⑥血压：收缩压mmHg，或舒张压mmHg；⑦妊娠；⑧不合作。
3.应用抗凝药：目的在于防止血栓扩展和溶栓后再闭塞。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等。常用药物的作用机制、使用方法、注意事项、不良反应及处理详见本节“短暂性脑缺血发作的药物护理”。
4.其他治疗：发病后48小时～5天为脑水肿高峰期，根据病情给予20%甘露醇静脉滴注或呋塞米、白蛋白静脉注射;发病3天内行心电监护，预防致死性心律失常和猝死等;遵医嘱给予脑保护治疗，常用药物有自由基清除剂、阿片受体阻断剂、钙离子通道阻滞剂等。
5.病情观察:定时监测并记录生命征、意识状态、瞳孔变化，观察有无头痛、呕吐等，及时发现脑缺血加重、颅内压增高的征象，一旦发现异常及时报告医生，并积极配合处理。
6.康复护理:缺血性脑卒中病人只要意识清楚，生命征平稳，病情不再进展后48小时即可进行康复治疗。
(来源：基层医疗管理委员会）
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