妊娠相关缺血性脑卒中一例

妊娠相关缺血性脑卒中一例

刘蓉　赵秋霞　万森知

作者单位：湖北医院超声科

孕妇26岁，孕1产0，双胎妊娠，孕25周，因“发热3d，肢体无力及吐字不清2d”于年8月16日收入湖北医院。孕妇既往无高血压、糖尿病史，无家族遗传病史，无抽烟饮酒史，无手术外伤史。入院体格检查：吐字不清，颈强3横指，左侧鼻唇沟变浅，伸舌左偏，左侧肢体肌力2级，深浅感觉减弱。左侧病理征阳性，右侧巴氏征阳性，右侧霍夫曼征阳性，右下肢腱反射亢进，肌阵挛阳性。主动脉瓣区收缩期2~3级喷射性杂音。血压/50mmHg（1mmHg=0.kPa），心率88次/min。实验室检查：白细胞计数（9.94×/L）、中性粒细胞计数（7.86×/L）、C-反应蛋白（61.0mg/L）、降钙素原（0.55ng/ml）和D-二聚体（1.94μg/ml）升高，血红蛋白（84g/L）降低。心电图检查未发现异常。影像学检查：（1）头颅MRI显示脑干及右侧颞叶可见片状长T1长T2高快速液体衰减反转恢复（fluidattenuatedinversionrecovery，FLAIR）信号，弥散加权成像高信号；右侧大脑中动脉中远段显影浅淡。提示脑干及右侧颞叶急性脑梗死，右侧大脑中动脉中远段闭塞。（2）超声心动图发现左室舒张期直径56mm，左房前后径40mm（上下径67mm，左右径46mm）；主动脉瓣呈左右二叶瓣（呈“︳”形，左、右侧冠状动脉分别起源于左、右侧叶），左侧叶可见不规则絮状高回声团，范围为16mm×11mm，左侧叶左侧方可见范围11mm×10mm囊袋样结构，与瓣叶相连，可见彩色血流进入（图1和2）；主动脉瓣口可见大量反流血流信号，峰值流速4.6m/s，压差85mmHg；主动脉瓣前向峰值流速2.0m/s；三尖瓣口可见少量反流血流信号，峰值流速2.9m/s，压差33mmHg，估测肺动脉压43mmHg。提示：二叶式主动脉瓣畸形，瓣膜赘生物及瓣周脓肿形成；左心增大；主动脉瓣重度反流及三尖瓣轻度反流；轻度肺动脉高压。

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临床诊断为脑梗死，亚急性感染性心内膜炎，急性心功能衰竭（心功能不全Ⅱ~Ⅲ级），二叶式主动脉瓣畸形，瓣膜赘生物及瓣周脓肿形成。予抗感染（苯唑西林联合头孢哌酮舒巴坦钠）、低分子肝素抗凝、间断利尿对症处理。治疗3周后患者左侧肢体肌力4级。MRI提示右侧颞叶病灶缩小，脑干病灶范围稍扩大。深浅感觉减弱。但超声心动图提示左室大小无明显变化，主动脉瓣左侧叶赘生物（范围16mm×10mm）及瓣周脓肿（范围11mm×6mm）较前无明显变化（图3）。孕医院，于孕28周行主动脉瓣生物瓣置换术，术后病理证实为主动脉瓣二叶式畸形，瓣膜赘生物及瓣周脓肿形成。综合考虑孕妇及胎儿情况于孕35周行剖宫产，娩出2个健康男婴（体重均为g）。孕妇经过3个月康复治疗，语言及四肢肌力恢复正常。

讨论　年有研究首次报道了与妊娠相关的脑卒中[1]。随妊娠进展，孕妇的生理系统承受着越来越大的压力，以适应不断生长的胎儿，导致了循环动力学、结缔组织、血管壁和免疫反应的生理变化，多由于雌激素和孕激素的变化所致，亦增加了脑卒中风险[2]。在美国，妊娠相关脑卒中的总风险为0.‰，其中48%发生在产后，41%在分娩时，11%为产前，而9.5%的孕产妇死亡与脑卒中有关[3]。妊娠相关脑卒中包括缺血性脑卒中（本例孕妇即为缺血性脑卒中）和出血性脑卒中，前者主要以脑组织局灶性血流供应不足为特点，包括脑内血栓形成和脑栓塞；后者主要以血流溢入脑实质或蛛网膜下腔为特点，包括脑出血和蛛网膜下腔出血[4]。一项研究回顾了年至年的妊娠相关脑卒中病例，脑卒中发生率为0.3‰，缺血性脑卒中发生率为0.‰，出血性脑卒中发生率为0.‰[5]。缺血性脑卒中常见原因是心源性栓塞、血液高凝状态、妊娠期高血压、产后脑血管病、羊水栓塞等，机制可能是动脉粥样硬化斑块和/或血栓阻塞脑血管，使周围区域失去氧合血，导致脑组织损伤。出血性脑卒中常见原因是高血压、子痫、血管畸形等。脑出血多数原因是慢性高血压引起小血管损伤，导致脑组织灌注减少、血管通透性增加、水肿和炎症反应的机械力损伤；蛛网膜下腔出血是由破裂的动脉瘤或动静脉畸形所致。

妊娠期出现不明原因的头痛、恶心呕吐、失语、行为怪异及意识不清、四肢偏瘫、抽搐、偏身麻木及感觉障碍时要警惕发生脑卒中可能。妊娠相关脑卒中起病急、病程进展快且病死率高，需要及时诊断与评估。本例孕妇因发热3d、肢体无力及吐字不清2d就诊，疑似脑卒中，及时行MRI检查，提示脑干及右侧颞叶病变，且分散在多个血管区，考虑心源性栓塞。后行超声心动图检查发现主动脉瓣为二叶式畸形，合并瓣膜赘生物和瓣周脓肿形成。本例孕妇的缺血性脑卒中极有可能是主动脉瓣膜赘生物部分脱落引起栓塞导致的。

缺血性脑卒中在4.5h内采用静脉溶栓与组织纤溶酶原激活剂是有效的（但不包括孕妇）[6-7]。虽然组织纤溶酶原激活剂不会通过胎盘屏障，但其可延长凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间，降低纤溶酶原水平，导致孕妇潜在并发症的发生，如子宫出血、早产和胎盘早剥，严重时危及生命，因而限制了其使用。另外，如果需要紧急行剖宫产，组织纤溶酶原激活剂亦会增加出血风险[7]。有研究提出，如果孕妇发生颅内近端动脉闭塞，可以考虑在没有组织纤溶酶原激活剂的情况下进行机械取栓术，但需要做到限制暴露，减少胎儿辐射[8]。本例孕妇为双胎妊娠，孕25周，且时间窗已经超过4.5h，不考虑用静脉溶栓或取栓，而给予抗感染、低分子肝素抗凝、间断利尿对症处理，动态观察心脏大小及功能、主动脉瓣赘生物及脓肿等情况，待病情稳定行择期手术。

与妊娠相关脑卒中密切相关的疾病包括偏头痛、血栓形成倾向、系统性红斑狼疮、心脏病、高血压、糖尿病、血液病、肥胖、高凝状态、先兆子痫等[1,6]，尤其是生育年龄妇女伴有肥胖、高血压和心脏病时脑卒中发病率明显上升[9]。引起妊娠相关脑卒中的心脏病有风湿性心脏病、心肌病、心力衰竭、心律失常及潜在的心脏病等[1]。卵圆孔未闭（潜在的心脏病）与妊娠相关脑卒中有关，妊娠导致左、右心压力急剧变化，形成反常栓塞，引起脑卒中；而封堵卵圆孔可以降低妊娠相关脑卒中的复发风险[9]。本例孕妇也是因潜在心脏病（主动脉瓣二叶式畸形）引起妊娠相关脑卒中。主动脉瓣二叶式畸形是较为常见的先天性心脏病，发病率为1%~2%。瓣膜病变程度不同，临床症状轻重不一。常见并发症包括主动脉瓣狭窄、主动脉瓣反流、主动脉夹层和感染性心内膜炎等[10]。通常情况下妊娠早期动脉血管扩张引起血容量、心输出量和心室重量迅速增加，而这些血液动力学变化在孕6个月后发生逆转[11]。本例孕妇虽有潜在心脏病，孕早期血液动力学变化仍在可承受范围内（结合入院后检查结果，推测当时主动脉瓣可能为轻度反流），因此孕前、孕早期无任何临床症状；孕中期（孕25周）血液动力学变化因瓣膜病变出现逆转障碍，血容量负荷过重，导致主动脉瓣反流进一步加重，一旦合并感染且控制不及时，细菌很容易侵犯瓣膜，引起感染性心内膜炎等。入院后超声心动图提示赘生物及瓣周脓肿形成，明确感染性心内膜炎存在，这也是导致其发生脑卒中的原因。

综上所述，孕龄女性伴有高血压、糖尿病、血液病、肥胖、偏头痛、心脏病等，尤其是存在潜在心脏病（如卵圆孔未闭、主动脉瓣二叶式畸形等），需要在孕前或孕期进行常规超声心动图检查，了解心脏结构及瓣膜活动，必要时进行动态观察，以警惕或避免妊娠相关脑卒中的发生。

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稿件编辑：刘菲

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