影响急性脑梗死静脉溶栓预后的因素

目的:探讨影响急性脑梗死静脉溶栓预后的相关因素，为临床治疗提供理论依据。

方法:纳入62例接受重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者，根据溶栓后3个月时改良Rankin量表（mRS）评分，将患者分入预后良好组（mRS0~1分）或预后不良组（mRS2~5分或死亡）。利用单因素分析和多因素Logistic回归分析确定影响急性脑梗死静脉溶栓预后的相关因素。

结果:单因素分析显示，高血压、发病至溶栓间隔时间、基线美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分为影响预后的因素，多因素Logistic回归分析显示，仅基线NIHSS评分为溶栓的独立预后因素。

结论:溶栓前NIHSS评分为影响急性脑梗死静脉溶栓预后的因素。

背景

急性脑梗死是临床常见病，其发病率与死亡率高，是患者致残的重要原因。溶栓时间窗内静脉输注重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）是目前唯一经循证医学证实对急性脑梗死有效的治疗方法。由于溶栓适应证及时间窗的限制，目前溶栓率比较低，并不是每例患者都能从中获益，据报告，每治疗例患者有32例可获益[1]。影响急性脑梗死静脉溶栓预后的因素至今仍未明确，因此，本文旨在评估rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死预后的相关影响因素。

对象与方法

临床对象

纳入年1月至年3月入住中国医院神经内科并接受rt-PA静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者62例，其中男性患者37例，女性患者25例。计算机体层摄影（CT）检查未见出血及新鲜梗死灶，临床表现及影像学检查明确提示为急性脑梗死。

参照《中国急性缺血性卒中诊治指南》，纳入标准包括：①年龄18～80岁；②发病4.5h以内；③脑功能损害的体征持续超过1h，且比较严重；④颅脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；⑤患者或家属签署知情同意书。排除标准包括：①既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤病史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内接受过大型外科手术；近l周内有不易压迫止血部位的动脉穿刺；②近3个月内有脑梗死或心肌梗死病史，但不包括陈旧性小腔隙性脑梗死而未遗留神经功能缺损体征；③严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者；④体检发现有活动性出血或外伤（如，骨折）的证据；⑤已口服抗凝药，且凝血酶原时间国际标准化比值（INR）1.5；48h内接受过肝素治疗,活化部分凝血活酶时间（APTT）超出正常范围；⑥血小板计数低于×/L，血糖2.7mmol/L；⑦血压：收缩压mmHg（1mmHg=0.kPa），或舒张压mmHg；⑧妊娠；⑨不合作。

溶栓方法

给予患者rt-PA治疗，总剂量0.9mg/kg，其中10%静脉推注，时间为1min，余90%溶于适量溶液中，于lh内静脉滴注。溶栓后24h复查凝血指标及颅脑CT或磁共振成像（MRI），排除颅内出血后给予口服阿司匹林mg，每日1次，2周后改为mg，每日1次。

观察指标及疗效评定

观察溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分，以电话随访溶栓后3个月时改良Rankin量表（mRS）评分来评定预后。3个月时mRS评分为0~1分定义为预后良好，mRS评分为2~5分或者死亡定义为预后不良。伴神经功能恶化的脑出血定义为症状性脑出血（sICH）。

影响疗效和预后的相关因素

选择可能影响预后的因素，包括年龄、性别、高血压、糖尿病、心房颤动、心肌梗死、嗜烟、嗜酒、高血脂症、脑卒中病史、发病至溶栓间隔时间、基线NIHSS评分、前循环梗死和后循环梗死，共14个因素。其中吸烟10年、每日≥1包为嗜烟；饮酒5年、每日酒精量≥40g为嗜酒。

统计学分析

采用SPSS21.0统计软件处理所得数据,单因素分析中计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。P0.05为差异有显著性。选出单因素分析中有统计学意义的变量（P0.05）作为自变量，再进行多因素非条件逐步Logistic回归分析。

结果

一般资料

从年1月至年3月，共69例患者接受rt-PA静脉溶栓治疗，其中7例由于临床资料不全或者失访而被剔除，共收集62例患者的临床资料，男性37例，女性25例，年龄35~83岁，平均（63.42±9.98）岁。溶栓前NIHSS（基线NIHSS）评分2~28分，平均（12.19±6.41）分。发病至溶栓间隔时间90~min，平均(.71±50.99)min。溶栓后3个月时电话随访mRS评分0~1分有22例（35.5%），mRS评分2~5分有31例（50.0%），9例死亡（14.5%），其中有3例sICH，均为前循环梗死。

吃纳豆可溶栓（只有高活性纳豆激酶才可溶栓）

纳豆激酶溶栓机制

1、纳豆激酶诞生

上世纪80年代初，日本学者须见洋行博士从日本传统的发酵食品———新鲜的纳豆粘丝中惊奇的发现了一种特殊的能溶解血栓的酵素，后来把这种物质命名为纳豆激酶。

经过进一步研究证实，由个氨基酸组成的纳豆激酶，其溶解血栓的能力超过迄今已知的所有溶血栓药物，曾有实验证明其溶栓功效是尿激酶的19倍！

这项媲美诺贝尔医学奖的伟大发现，震惊国际医学界。

美国心脏学会（AHA）公布称：许多大型研究证实，纳豆激酶降低血栓病患者死亡率可达30%以上。

美国心脑血管病专家Martin和Konhei两位博士说，纳豆激酶是现有的心脑血管疾病最有效的溶栓剂，且安全、无毒副作用。

日本须见洋行博士在年2月出版的《纳豆非常有效》一书的封面上写道：比药品有更强大的血栓溶解作用的纳豆激酶，可以防止高血压、心肌梗塞、脑梗塞，对恐怖的心脑血管疾病能发挥戏剧性的神奇效果。

然而，如何把纳豆激酶培养、提纯并保持活性，让它从实验室走向市场，实现产业化的生产，曾经是一道现代科学技术难以突破的难题。

2、纳豆激酶溶栓机制一（直接溶栓）

医学研究表明，纳豆激酶可以直接溶解血栓的主体物质——纤维蛋白

①纳豆激酶对纤维蛋白尤其是交联的纤维蛋白更加敏感。

②有实验表明纳豆激酶直接纤溶活性与间接激活溶栓活性比为17:1，因此直接溶解纤维蛋白占主导地位。

3、纳豆激酶溶栓机制二（间接溶栓）

正常情况下,t-PA的含量为6ng~7ng/mL,但在口服纳豆激酶4小时后,其血液中T-PA的含量可增加至10ng/mL以上。

研究表明，纳豆激酶所含有的纤溶酶除了有着强烈的直接降解、溶化血栓的作用之外，它还具有间接溶栓作用。纳豆激酶进入人体后，会激活体内尿激酶原转变为尿激酶。尿激酶是第一代代表性的溶栓剂，普遍用于各种血栓的治疗。同时尿激酶也是一种纤溶酶原激活剂，能激活人体内在的溶栓功能。因此，长期服用纳豆激酶不仅能溶解血栓及处于萌芽状态的血栓，而且还能激活人体内的尿激酶原转变为尿激酶，增强溶栓效果。由此可见，纳豆激酶在预防血栓形成和溶解血栓方面的独特作用。

纳豆激酶刺激血管内皮细胞产生T-PA。T—PA是一种纤溶酶原激活剂，在人体内的纤溶系统中起着调控的作用，同时T—PA在溶栓治疗中也是极为重要的临床用药，因为它可激活体内的纤溶酶原，形成纤溶酶，纤溶酶则能将已经形成的纤维蛋白栓子溶解。T—PA在体内是由血管内皮细胞产生并分泌到血液中去，体内T—PA分泌有困难的血栓患者，医生往往给与补充T—PA治疗。须见洋行博士在对服用纳豆激酶的志愿者进行血液分析时发现，人在正常情况下，体内的T—PA含量为6～7毫克/毫升以上，但服用纳豆激酶之后，其血液中T—PA的含量猛增到10毫克/毫升以上。由此可见，纳豆激酶在进入人体后会刺激T—PA含量增加，对溶栓具有十分重要的作用。当纳豆激酶被吸收到血液当中时，随着血液的流动，会刺激血管的内皮细胞产生内源性T—PA，从而使T—PA的含量得以提高。纳豆激酶之所以能溶栓，刺激T—PA的增加是其主要机制之一。

此外，纳豆激酶还可以抑制纤溶酶原激活剂抑制-1发挥作用，从而保障溶栓效果的发挥。

纤溶酶原激活剂抑制剂-1会阻碍纤溶酶原激活剂（t-PA）作用的发挥。因此，纳豆激酶抑制这种成份的特殊作用，犹如为纳豆激酶在人体内的溶栓效果上了一道“保险”。

4、纳豆激酶溶栓机制三（抗凝防栓）

A、延长凝血酶时间（TT）

B、缩短血浆优球蛋白溶解时间（ELT）（ELT时间延长有助凝血）

C、明显延长活化部分凝血酶时间（APTT）和凝血酶原时间（PT）

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