患者，男性，79岁。
因“左侧肢体无力、言语不清6h”医院急诊室。
6h前患者午睡，5h前醒来发现左肢无力，左侧上、下肢均不能抬离床面，伴言语不清、口角歪斜、流涎、恶心、呕吐胃内容物3次，无头痛、头晕，无视物旋转、视物成双。发病以来未进食水，无大小便。
高血压病史18年，长期服用复方降压片，1片，1次/d。前间壁心肌梗死15年，未服用药物。2年前曾有心源性左侧颈内动脉系统短暂性脑缺血发作。
长期服用阿司匹林，mg，1次/d。2年来无类似症状发作。吸烟史20年，每日约2～3支，戒烟13年。
T：36.2℃；脉搏：62次/min；呼吸：18次/min；血压：/70mmHg；意识清楚，构音障碍，双眼向右侧凝视。左侧中枢性面舌瘫，左肢肌力2级，左侧Babinski征阳性。心界扩大，心率62次/min，律齐，心音低，未闻及病理性杂音。双侧颈动脉听诊区可闻及收缩期杂音。
以下是群内医生们的初步诊断
“脑血栓”
“中风、脑梗死”
“脑卒”
“脑梗塞”
“烟雾病？”
“右侧脑梗死”
急查颅脑CT（发病后7h）示脑内多发缺血梗死灶，老年性脑改变。心电图（ECG，发病后8h）示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，Ⅰ、aVL、V2～V5导联ST段压低，T波倒置，V6导联ST段压低。肌钙蛋白阴性，心肌酶正常。动态观察ECG示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段有回落趋势心内科会诊考虑为脑－心综合征ECG改变。以“脑梗死”收入神经内科病房。
以下是群内医生们的进一步诊断
“冠心病、急性心梗”
“主动脉夹层”
入院后给予抗血小板聚集、改善微循环、抑酸补液及对症支持治疗。
发病后16h，距前次ECG约7h，患者觉胸闷，无心前区疼痛，测心率42次/min，血压/70mmHg。左肢肌力0级。复查ECG示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波群呈Qrs型，ST段抬高，Ⅰ、aVL、V3～V6导联ST压低，T波低平、倒置，提示急性下壁心肌梗死；窦性心动过缓；Ⅰ度房室传导阻滞。结合肌酸磷酸激酶（CK）U/L，肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）U/L，考虑急性下壁心肌梗死，转入内科监护室继续治疗。
临床诊断：脑梗死-右侧颈内动脉系统-心源性？-动脉粥样硬化性？冠状动脉粥样硬化性心脏病-急性下壁心肌梗死-窦性心动过缓-Ⅰ度房室传导阻滞-心功能1级高血压2级，极高危层经给予吸氧、补液、抗凝、扩冠、控制血压及对症支持治疗。患者生命体征逐渐平稳，3周后心率波动于（60～72）次/min，左肢肌力0级。Killip分级心功能3级出院。住院期间查血浆同型半胱氨酸：21.3μmol/L。因患者病情重，家属拒绝超声心动图检查。复查颅脑CT，提示右颞、右底节放射冠梗死灶；左额梗死灶；脑萎缩。
脑梗死合并急性心肌梗死
该患者为老年男性，既往有心肌梗死病史15年，2年前曾有心源性左侧颈内动脉系统短暂性脑缺血发作病史，故此次发病机制有心源性栓塞可能。但患者是急性静态起病，存在高血压、吸烟、高同型半胱氨酸血症等明确动脉粥样硬化的危险因素。
结合2年前颈动脉彩超示多发动脉粥样硬化斑块，2年前颅脑MRA（图7）示右侧颈内动脉岩骨段远端显影不良，右侧大脑中动脉侧裂段显影细。故此次发病机制亦有动脉粥样硬化性可能。因此次发病后未行颅脑MRA及DSA等血管检查，不能完全确定发病机制。发病半年后患者复诊，左肢肌力仍为0级，预后较差，为脑梗死与急性心肌梗死相互叠加、共同作用的结果。脑梗死与急性心肌梗死有相同的发病危险因素。脑梗死有时会促使原有病变基础的心血管进一步缺血、闭塞，导致急性心肌梗死的发生。
此种情况非常危险，常危及生命。但脑梗死致急性心肌梗死的直接作用机制仍不很清楚。该患者发生急性心肌梗死的机制可能为：(1)患者为老年，有长期高血压史，左心室舒张功能有一定减退，在脑梗死发生时，应激反应使左心室舒张功能受损进一步加剧，进而导致有基础病变的冠状动脉血流量减少，使心肌持续缺血、缺氧最终促使急性心肌梗死的发生。
(2)患者发病后未进饮食，未饮水，使有效血容量减少，进而心排血量减少，冠状动脉灌注量下降，致使急性心肌梗死发生。(3)患者有心肌梗死病史，存在冠状动脉异常的基础，脑梗死后，因应激反应导致脑心综合征，冠状动脉痉挛缺血，但未能通过行冠脉造影证实。脑梗死合并急性心肌梗死时常较隐蔽，表现为急性心肌梗死症状不典型，被感染、休克等严重病情所掩盖，患者表达能力障碍，这些均可导致延误确诊。
因为脑梗死合并急性心肌梗死时并发症多、发生快，血管再通治疗禁忌，故预后差，死亡率高，所以急性心肌梗死的早期诊断就十分重要。该例患者急诊曾考虑脑心综合征，但随后的ECG及心肌酶谱出现心肌梗死的特征性的动态变化最终确诊，提示临床医师对于脑梗死患者的ECG、心肌酶谱一定要动态观察，及早发现急性心肌梗死的发生，并给相应治疗。
病例来源-《中国卒中杂志》
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